Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego jako czynnik ryzyka dla raka płaskonabłonkowego głowy i szyi

Onkogenne wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV), w szczególności HPV typu 16 (HPV-16), powodują raka nabłonka odbytowo-płciowego i są podejrzane o powodowanie nowotworów nabłonka głowy i szyi.
Metody
Aby zbadać związek między rakami głowy i szyi a wirusami HPV, przeprowadziliśmy zagnieżdżone badanie kliniczno-kontrolne w ramach wspólnej kohorty nordyckiej, w której pobrano próbki surowicy od prawie 900 000 pacjentów. Próbki zebrane podczas rekrutacji od 292 osób, u których rozwinął się rak płaskokomórkowy głowy i szyi średnio 9.4 lat po przyjęciu i od 1568 dopasowanych kontroli, analizowano pod kątem przeciwciał przeciwko HPV-16, HPV-18, HPV-33, oraz HPV-73 i poziomy kotyniny jako marker nawyków palenia. Analizy reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) dla DNA HPV przeprowadzono w tkance guza od 160 pacjentów z rakiem.
Wyniki
Po korekcie o poziomy kotyniny, iloraz szans dla raka płaskonabłonkowego głowy i szyi u osób, które były seropozytywne dla HPV-16 wynosił 2,2 (przedział ufności 95%, 1,4 do 3,4). Nie obserwowano zwiększonego ryzyka w przypadku innych typów HPV. Pięćdziesiąt procent raka jamy ustnej i 14% raka języka zawierało DNA HPV-16, zgodnie z analizą PCR.
Wnioski
Zakażenie HPV-16 może być czynnikiem ryzyka dla raka płaskonabłonkowego głowy i szyi.
Wprowadzenie
Onkogenne wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV) są główną przyczyną nowotworów odbytowo-płciowych.1 HPV jest również związane z rakiem głowy i szyi, ponieważ wirusowe DNA, głównie HPV typu 16 (HPV-16), znaleziono w tkance nowotworowej.1, 2 Jednak wyniki badań serii przypadków i kontroli przypadku nie są spójne.1-7 Ustalenie związku w badaniach kliniczno-kontrolnych, w których tkanka została zebrana po rozpoznaniu raka, może tylko oznaczać, że choroba aktywowała wirusa lub wpłynął na pobieranie próbek i wykrywanie wirusa. W przypadku epidemiologicznej oceny związku przyczynowego niezbędne są badania oparte na próbkach od osób zdrowych, u których choroba rozwinęła się później.
Zakażenie HPV jest powszechnie identyfikowane przez wykrywanie wirusowego DNA w komórkach lub tkankach, ale ponieważ infekcje HPV są ogniskowe, występują błędy próbkowania związane z tą metodą, szczególnie u pacjentów bez objawów. A ponieważ większość infekcji HPV jest przejściowa, brak DNA HPV nie wyklucza wcześniejszej ekspozycji.8,9 Przeciwciała przeciwko antygenom kapsydowym HPV są wiarygodnymi markerami przeszłej lub obecnej infekcji HPV, 10,11 i metod seroepidemiologicznych zostały wykorzystane w badaniach prospektywnych które łączyły zakażenie HPV-16 z rakiem szyjki macicy 12 i anogenital13. Naszym celem była ocena infekcji HPV jako czynnika ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego głowy i szyi.
Metody
Przedmioty i projekt studiów
Prawie 900 000 mieszkańców Norwegii, Finlandii i Szwecji przekazało próbki surowicy do czterech banków surowicy uczestniczących w badaniu (dodatkowe informacje znajdują się w dodatku [dostępne tylko w wersji elektronicznej artykułu]).
Osoby, które oddały surowicę co najmniej miesiąc przed rozpoznaniem raka głowy lub szyi, zostały zidentyfikowane poprzez powiązanie plików banku surowicy z krajowymi rejestrami zachorowań na raka w Norwegii, Finlandii i Szwecji
[podobne: włóknik po wycięciu migdałków, złamanie wyrostka poprzecznego, nerka podkowiasta leczenie ]
[hasła pokrewne: opaska esmarcha, kikut krukenberga, nerka podkowiasta ]