Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego jako czynnik ryzyka dla raka płaskonabłonkowego głowy i szyi ad 5

Nie było znaczącej różnicy w ryzyku związanym z HPV-16 z różną długością czasu między pobieraniem i diagnozowaniem surowicy (P = 0,39) (tabela 5). DNA z powodzeniem wyekstrahowano ze 160 z 228 próbek nowotworu. Piętnaście spośród 160 próbek nowotworów (9 procent) było pozytywnych dla DNA HPV-16 według PCR (tabela 4). Odpowiednie liczby dla HPV-6, HPV-11, HPV-18 i HPV-33 wynosiły odpowiednio jeden, dwa, zero i jeden. Czternaście próbek zawierało DNA innych typów HPV. Większość nowotworów dodatnich pod względem DNA HPV-16 stanowiły guzy jamy ustnej i gardła (Tabela 4). Wykrywanie DNA HPV-16 w nowotworach korelowało z predyagnostyczną seropozytywnością dla HPV-16: 8 z 15 przypadków, które były pozytywne dla DNA HPV-16 miało predyagnostyczną seropozytywność dla HPV-16, ale tylko 16 z 145 przypadków, które były negatywne dla HPV-16 16 DNA było seropozytywnych przed rozpoznaniem (P <0,001). Ryzyko wystąpienia raka głowy i szyi, który zawierał DNA HPV-16 u pacjentów seropozytywnych HPV-16 było znaczące (iloraz szans, 37,5; przedział ufności 95%, 4,0 do 348,8), podczas gdy ryzyko nowotworów, które nie były genom wirusowy był znacznie niższy (iloraz szans, 2,1; przedział ufności 95%, od 1,1 do 3,8).
Dyskusja
Większość badań nad HPV w raku głowy i szyi to seria przypadków, z lub bez grupy porównawczej.1,2 W kilku badaniach raki migdałkowe i gardłowe zawierały DNA HPV częściej niż nowotwory w innych miejscach głowy i szyi, 3,4,29 -31 zgodnie z ustaleniami, że pacjenci z historią raka odbytowo-płciowego mają 4,3-krotne ryzyko dla nowotworu migdałków w populacji ogólnej.32 Nabłonek nabłonka nabłonka podniebnego Waldeyera może być szczególnie podatny na HPV z powodu ułatwionego dostępu wirusowego do podstawowych komórek błony śluzowej w kryptach migdałowych .30,32 Tych serii przypadków nie można jednak wykorzystać do oceny roli zakażenia HPV w późniejszym ryzyku raka głowy i szyi.
Wirusy, które badaliśmy, infekują przede wszystkim przewód odbytu. Ponieważ test serologiczny nie jest specyficzny dla miejsca, można argumentować, że infekcje poza głową i szyją mogły mieć wpływ na nasze oszacowania ryzyka. Uważamy jednak, że ryzyko związane z seropozytywnością w dużej mierze można przypisać zakażeniu w miejscu guza, ponieważ iloraz szans był istotnie wyższy w przypadku guzów, które były pozytywne dla DNA HPV-16 (37,5) niż dla tych, które były negatywne ( 2.1). Wniosek ten musi zostać złagodzony przez stosunkowo niewielką liczbę guzów (8 z 15 dawnego typu i 16 z 145 tego ostatniego typu), co znajduje odzwierciedlenie w szerokim przedziale ufności (4,0 do 348,8).
W jaki sposób HPV infekuje górne drogi oddechowe nie jest ustalone, ale dowody epidemiologiczne sugerują transmisję seksualną. W trzech badaniach kliniczno-kontrolnych pacjenci z rakiem jamy ustnej mieli więcej partnerów seksualnych niż osoby kontrolne, chociaż liczba pacjentów i grup kontrolnych, którzy kiedykolwiek mieli kontakt seksualny z jamy ustnej narządów płciowych, nie różniła się znacząco. [4] 4 Jedna z tych badań4 że skojarzenia z większą liczbą partnerów seksualnych w wieku dożywotnim i łącznie z więcej niż czterema partnerami, z którymi badani byli uprawnieni do seksu oralnego byli silniejsi u pacjentów z nowotworami dodatnimi pod względem DNA HPV-16 niż u tych, których nowotwory nie zawierały HPV 16 DNA.
Przeciwciała przeciwko HPV mają wysoką swoistość wobec typów wirusa HPV przenoszonych drogą płciową, ponieważ seropozytywność jest rzadka wśród kobiet virginalnych lub monogamicznych. Jednakże czułość testu serologicznego jest nieoptymalna
[podobne: nerwobóle żołądka, zgorzel wilgotna, żołądek wielokomorowy ]
[przypisy: wątroba muszkatołowa, olx trzebiatów, torbiel galaretowata ]