pediatra sopot wizyty domowe

Zespół CUSHING S może być spowodowany funkcjonującymi guzami lub przerostem kory nadnerczy. Obejmuje różne nieprawidłowości metaboliczne wywołane nadmiernym wydzielaniem glukokortykoidu, głównie kortyzolu. Nadmiar glukokortykoidów hamuje procesy autoimmunologiczne, w tym te, które mają wpływ na tarczycę.1 2 3 4 5 Ponadto u pacjentów z niewydolnością nadnerczy stwierdzono, że leczenie substytucyjne glikokortykosteroidami prowadzi do kilku różnych zmian w funkcji przysadki-tarczycy [6, 7, 9]; u niektórych pacjentów z niewydolnością kory nadnerczy i niedoczynnością tarczycy występowała poprawa funkcji tarczycy, gdy podawano im zastępcze dawki glikokortykosteroidów.6, 8, 9 Jednak nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji między zespołem Cushinga a chorobą autoimmunologiczną tarczycy. Niedawno spotkaliśmy trzech pacjentów z zespołem Cushinga z powodu nadczynnego gruczolaka kory nadnerczy, u których rozwinęła się autoimmunologiczna dysfunkcja tarczycy po jednostronnej adrenalektomii. Zbadaliśmy tych pacjentów i 21 innych pacjentów z tym samym zaburzeniem nadnerczy, aby określić, jakie czynniki mogą przewidywać rozwój pooperacyjnej autoimmunologicznej dysfunkcji tarczycy. Continue reading „pediatra sopot wizyty domowe”

Erytropoetyna Leczenie niedokrwistości związanej ze szpiczakiem mnogim ad 8

Inny typ może być wynikiem zahamowania lub osłabienia odpowiedzi szpiku kostnego na stymulację przez erytropoetynę; nie można oczekiwać, że leczenie substytucyjne przyniesie korzyści pacjentom z tego rodzaju anemią. U naszych pacjentów poziomy żelaza w surowicy na początku leczenia nie były zwykle zmniejszone18, 21, ale były w większości w zakresie prawidłowym lub czasem podwyższone. Przyczyną tej rozbieżności wydaje się być to, że ponieważ pierwotna choroba była długotrwała u tych pacjentów, poziom żelaza w surowicy był regularnie monitorowany iw razie potrzeby korygowany. Większość naszych pacjentów otrzymała transfuzję krwi iw związku z tym otrzymała znaczne ilości żelaza.
Liczba prekursorów erytrocytów BFU-E w szpiku kostnym i krwi obwodowej znacznie wzrosła w trakcie terapii, potwierdzając efekt stymulujący rekombinowanej erytropoetyny na najwcześniejszych etapach erytropoezy.22, 23 Indukowana proliferacja i różnicowanie wczesnych komórek erytroidalno-progenitorowych przejawiał się zwiększonym odsetkiem erytropoezy w rozmazach szpiku kostnego po trzech miesiącach leczenia erytropoetyną. Continue reading „Erytropoetyna Leczenie niedokrwistości związanej ze szpiczakiem mnogim ad 8”

Erytropoetyna Leczenie niedokrwistości związanej ze szpiczakiem mnogim

U pacjentów ze szpiczakiem mnogim niedokrwistość jest częstym powikłaniem, które ogólnie uważano za wskazujące na złe rokowanie.1 Chociaż jego częstotliwość wzrasta wraz z postępem i czasem trwania choroby, może wystąpić w przypadku braku jawnej infiltracji szpiku kostnego przez komórki szpiczaka i pomimo prawidłowej liczby leukocytów i płytek krwi. Dokładne patogenne mechanizmy tej anemii są niejasne. Zgodnie z tradycyjną koncepcją patofizjologiczną, szpik kostny zostaje zastąpiony przez nowotwór, efekt może być uzupełniony przez skrócenie czasu przeżycia komórek czerwonych3 lub rozcieńczenie hiperwolemii.4 Z powodu wspomnianych powyżej obserwacji sugerowano jednak specyficzne zahamowanie erytropoezy. mają decydującą rolę w niedokrwistości związanej ze szpiczakiem.3 Niedokrwistość szpiczaka zwykle ustępuje, jeśli chemioterapia wywołuje remisję, ale utrzymuje się u pacjentów, którzy nie reagują i zwykle nawracają u pacjentów, którzy nawrócą. Zatem największy odsetek pacjentów ze szpiczakiem mnogim, którzy cierpią na przewlekłą niedokrwistość, to osoby z długotrwałą stabilną lub postępującą chorobą5 i ze zmniejszonymi szansami na uwolnienie się od anemii poprzez wprowadzenie kolejnej remisji. Continue reading „Erytropoetyna Leczenie niedokrwistości związanej ze szpiczakiem mnogim”