Erytropoetyna Leczenie niedokrwistości związanej ze szpiczakiem mnogim ad 7

Druga kwestia ma zasadnicze znaczenie dla stosowania rekombinowanej erytropoetyny do leczenia dowolnej hematologicznej choroby nowotworowej. Ponieważ doniesiono o stymulacji procesów przedziałów komórek szpiku kostnego innych niż erytropoeza, 16, 17 jakiekolwiek działanie proliferacyjne rekombinowanej erytropoetyny na złośliwy klon komórek plazmatycznych należy wykluczyć, zanim będzie można zalecić leczenie objawowe. Z tego powodu w naszej analizie uwzględniliśmy wyniki pomiarów składowych M surowicy w ciągu sześciu miesięcy poprzedzających leczenie erytropoetyną. Ewentualna stymulacja klonu szpiczaka przez rekombinowaną erytropoetynę byłaby wykrywalna jako wyraźna zmiana we wzorcu po rozpoczęciu leczenia erytropoetyną. Jednak wzór zmieniał się tylko stopniowo i pozostawał w zakresie losowych odchyleń. Ponadto liczba komórek szpiczaka w szpiku kostnym pozostała prawie niezmienna po trzech miesiącach leczenia erytropoetyną. Poziomy hemoglobiny są zgodne z ogólnym schematem odpowiedzi, a także wykazują duże wahania u poszczególnych pacjentów w odpowiedzi na dostosowanie dawki erytropoetyny. Niektórzy pacjenci wymagają względnie długich okresów i większych dawek przed uwolnieniem się od niedokrwistości. Większość naszych pacjentów miała jednak gwałtowny wzrost stężenia hemoglobiny w ciągu czterech tygodni od rozpoczęcia leczenia. Po uzyskaniu odpowiedzi, leczenie podtrzymujące miało na celu utrzymanie liczby czerwonych krwinek w normalnym zakresie lub nieco poniżej. Jednak nawet po kilku miesiącach ścisłego monitorowania poszczególne krzywe dla poziomów hemoglobiny nie ustabilizowały się do stałego stężenia. Terapeutyczne podawanie erytropoetyny wydaje się wpływać na złożony, dynamiczny układ, który najwyraźniej jest wysoce podatny na zakłócenia równowagi. Chociaż nie stwierdzono korelacji pomiędzy stopniem niedokrwistości a stężeniem markera nowotworowego, nasze wrażenie kliniczne było takie, że powikłania szpiczaka, zwłaszcza infekcje, mogą znacznie zmniejszyć korzyści leczenia erytropoetyną. Dopóki nie będziemy w stanie lepiej zrozumieć mechanizmów związanych z efektami terapeutycznymi rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny, bezwzględnie konieczne jest ciągłe monitorowanie każdego pacjenta.
Do chwili obecnej nie było dostępnych informacji na temat poziomu endogennej erytropoetyny u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Ze względu na stopień ich anemii większość naszych pacjentów prezentowała stosunkowo niskie stężenia erytropoetyny w surowicy. 18, 19 Stwierdzenie, że poziomy były najwyższe u naszych pacjentów z późną odpowiedzią lub żadna z nich nie może być jedynie zjawiskiem przypadku, ale wstępne dane na pacjentów z innymi chorobami przewlekłymi zdają się potwierdzać nasze wyniki. Wśród pacjentów z przewlekłą niedokrwistością zespołu nabytego niedoboru odporności ci, którzy mają względnie wysoki poziom endogennej erytropoetyny, nie zareagowali na leczenie erytropoetyną.12 Jeśli nasze wyniki potwierdzą się w większej grupie pacjentów ze szpiczakiem, co najmniej dwa typy pacjentów ze szpiczakiem anemię należałoby rozróżnić, zgodnie z propozycją dotyczącą niedokrwistości nowotworowej.20 Jeden typ, podobny do anemii przewlekłego zakażenia i zapalenia, 18 wymagałby względnego niedoboru erytropoetyny i powinien odpowiadać na leczenie substytucyjne
[podobne: hiperleukocytoza, paroksetyna, nerka podkowiasta ]